Uma meta-análise (BMJ, julho 2014) investigando os benefícios clínicos do uso de fibratos, niacina e inibidores de proteína de transferência ester-colesteril (cholesteryl ester transfer protein ou CETP) jogou mais dúvidas sobre a frágil hipótese de que elevar os níveis de colesterol HDL poderia se traduzir em uma redução na incidência de complicações cardiovasculares (infartos, derrames, tromboses e congêneres).
Na era do uso indiscriminado de estatinas, onde os níveis de colesterol LDL são empurrados cada vez mais para baixo, os pesquisadores passaram a afirmar que a estratégia de estimular o aumento dos níveis de HDL utilizando fibratos, niacina ou inibidores de CETP não produz qualquer benefício palpável.
Nos pacientes que não estão em uso de estatinas, o emprego de fibratos e niacina parece reduzir a incidência de infarto agudo do miocárdio em 20-30%. Contudo, quase todos os pacientes dislipidêmicos atualmente fazem uso de algum tipo de estatina, e estes pacientes não apresentam uma redução de complicações cardiovasculares quando adicionam niacina ou fibratos à sua farmacoterapia diária.
Os até então promissores inibidores de CETP, incluindo medicamentos de ponta como torcetrapib e dalcetrapib, de fato foram capazes de elevar significativamente os níveis de colesterol HDL, mas isso não se traduziu em qualquer benefício clínico. Na verdade, o estudo com torcetrapib foi abandonado quando a droga mostrou ser capaz de AUMENTAR o risco de morte precoce e complicações cardiovasculares.
O conceito de mexer com os níveis de HDL perdeu sentido na era das estatinas. O truque agora é mirar no colesterol LDL. Apesar disso ser uma ouutra história, prometo abordar o assunto em um outro post.
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